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Présence de pHERV-W env, la cible du GNbAC1, chez la moitié des
patients atteints de PIDC -
Prochaines discussions à venir avec la FDA sur le protocole d’une
étude clinique de Phase 2 de preuve de concept
GENÈVE–(BUSINESS WIRE)–Regulatory News:
GeNeuro (Paris:GNRO) (Euronext Paris : CH0308403085 – GNRO), société
biopharmaceutique qui développe de nouveaux traitements contre les
maladies neurologiques et auto-immunes, annonce aujourd’hui que GNbAC1 a
reçu la désignation de médicament orphelin de la Food and Drug
Administration (FDA) aux États-Unis pour le traitement de la
polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique (PIDC), une
maladie auto-immune neurologique rare du système nerveux périphérique.
Aux États-Unis, la prévalence de la PIDC est estimée à 9 cas pour
100 000 habitants. Le traitement actuel de long terme est souvent limité
par des effets secondaires, et un tiers des patients est réfractaire aux
traitements existants.
GNbAC1 est un anticorps monoclonal conçu pour neutraliser une protéine
d’enveloppe rétrovirale pathogène codée par un membre de la famille des
rétrovirus endogènes humains HERV-W (pHERV-W env). Cette protéine serait
un facteur causal de plusieurs maladies, dont la sclérose en plaques, le
diabète de type 1 et la PIDC. GeNeuro va maintenant entamer des
discussions avec la FDA à propos du protocole d’une étude clinique de
Phase 2 de preuve de concept dans cette indication.
« Cette désignation de médicament orphelin valide encore notre
approche scientifique pour les pathologies neurologiques. La PIDC fait
partie de ces maladies, comme la sclérose en plaques et le diabète de
type 1, pour lesquelles la protéine pathogène pHERV-W env serait un
potentiel facteur causal. Dans la PIDC, il a été observé que pHERV-W env
était présente chez environ la moitié des patients atteints et affectait
l’intégrité des cellules de Schwann, qui maintiennent la gaine de
myéline autour des nerfs périphériques, en induisant une production de
cytokines IL6 et CXCL10 qui favorisent localement le développement de
cellules pro-inflammatoires et inhibent la remyélinisation. En
neutralisant l’activité de cette protéine, GNbAC1 pourrait ainsi réduire
l’inflammation localement et rétablir le processus de remyélinisation
afin d’améliorer la fonction des nerfs périphériques touchés, »
commente le Dr François Curtin, Directeur Général Adjoint de GeNeuro.
« L’obtention de la désignation de médicament orphelin dans la PIDC
est une nouvelle incitation à accélérer le développement clinique de
GNbAC1 au-delà de nos études en cours dans la sclérose en plaques et le
diabète de type 1, » ajoute Jesús Martin-Garcia, PDG de
GeNeuro. « Nous sommes enchantés de cette désignation de
médicament orphelin et nous nous réjouissons de collaborer à l’avenir
avec la FDA pour planifier son développement clinique dans la PIDC, afin
de proposer de nouveaux traitements à des patients qui disposent de peu
d’options thérapeutiques efficaces. »
La désignation de médicament orphelin est accordée par la FDA à de
nouveaux produits thérapeutiques pour des maladies affectant moins de
200 000 patients aux États-Unis, ou plus de 200 000 patients s’il n’y a
aucune attente raisonnable pour que le coût de production du médicament
soit couvert par ses ventes. La désignation de médicament orphelin
permet à la société qui développe le médicament d’être éligible à une
période de sept ans d’exclusivité commerciale aux États-Unis après
l’autorisation de mise sur le marché du médicament, ainsi que, dans
certains cas, à des crédits d’impôt sur les coûts de recherche clinique,
la possibilité de présenter une demande de subvention annuelle, une
assistance pour concevoir des essais cliniques et l’exonération des
frais de dossier dans le cadre de la loi PDUFA (Prescription Drug
User Fee Act).
À propos de la PIDC
La polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique (PIDC) est
une maladie auto-immune rare du système nerveux périphérique (SNP),
caractérisée par la destruction de la gaine protectrice (gaine de
myéline) qui entoure les nerfs, à cause d’une inflammation locale au
niveau des racines nerveuses. La transmission de l’influx nerveux étant
altérée, les patients souffrent d’une faiblesse et d’une détérioration
de la fonction motrice, particulièrement au niveau des bras et des
jambes. Des troubles sensoriels sont aussi parfois présents. La PIDC est
associée à une inflammation multifocale et à des lésions démyélinisantes
du SNP proximal. Sa présentation clinique est hétérogène et son
diagnostic est difficile à établir du fait d’une étiologie inconnue et
de l’absence de biomarqueurs spécifiques. Les thérapies existantes pour
la PIDC reposent sur les immunoglobulines humaines intraveineuses
(IVIG), les corticostéroïdes et l’échange plasmatique. Le traitement au
long cours est souvent limité par les effets secondaires, et un tiers
des patients est réfractaire aux traitements existants. Cette situation
traduit un besoin médical critique non satisfait pour de nouveaux
traitements de la PIDC ainsi que pour des biomarqueurs diagnostiques
dans cette indication. Les cellules de Schwann jouent un rôle
physiologique central dans le SNP. Non seulement elles constituent la
gaine de myéline dans le SNP, mais elles peuvent aussi être activées par
des agents pathogènes pour recruter des cellules immunitaires
pro-inflammatoires. Plusieurs études ont confirmé la présence de pHERV-W
env chez la moitié des patients atteints de PIDC et l’expression de
cette protéine dans les cellules de Schwann au sein des lésions dues à
la PIDC. Les effets de l’expression de pHERV-W env ont fait l’objet
d’études in vitro sur des cellules de Schwann humaines (CSH). Les
cellules exprimant pHERV-W env présentaient une augmentation importante
et significative des cytokines IL-6 et CXCL10, qui sont tous deux
pro-inflammatoires. Aux États-Unis, sur la base d’une prévalence de 9
cas pour 100 000 habitants, le nombre total de personnes atteintes de
PIDC était estimé à 27 810 en 2010.
À propos du GNbAC1
Le développement du GNbAC1 est le résultat de 25 années de recherches
sur les rétrovirus endogènes humains (HERV), dont 15 années au sein de
l’Institut Mérieux et de l’INSERM, avant la création de GeNeuro en 2006.
Présent dans le génome humain, certains HERV ont été associés à diverses
maladies auto-immunes. Les chercheurs ont ainsi démontré que la protéine
d’enveloppe virale (pHERV-W, précédemment dénommée « Multiple Sclerosis
Retrovirus » [MSRV]) codée par un rétrovirus endogène humain de la
famille HERV-W mise en évidence chez les patients atteints de SEP et
notamment au niveau de lésions actives, et au niveau du pancréas de
patients atteints de diabète de type 1. En neutralisant pHERV-W env,
GNbAC1 pourrait tout à la fois s’opposer à ces processus inflammatoires
pathologiques et restaurer le processus de remyélinisation chez les
patients atteints de sclérose en plaques et maintenir la production
d’insuline chez les patients atteints de diabète de type 1. La protéine
pHERV-W env n’ayant aucune fonction physiologique connue, GNbAC1
disposerait d’un bon profil de sécurité, sans effet sur le système
immunitaire du patient, comme l’ont montré toutes les études cliniques
effectuées à ce jour.
À propos de GeNeuro
La mission de GeNeuro est de développer des traitements à la fois sûrs
et efficaces contre les troubles neurologiques et les maladies
auto-immunes, comme la sclérose en plaques ou le diabète de type 1, en
neutralisant des facteurs causals induits par les rétrovirus endogènes
humains (HERV), qui représentent 8% du génome humain.
Basée à Genève en Suisse, et disposant d’un centre de R&D à Lyon,
GeNeuro compte 31 collaborateurs. Elle détient les droits sur 16
familles de brevets qui protègent sa technologie.
Pour plus d’informations, rendez-vous sur : www.geneuro.com
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», « anticipe », « prévoit », « s’attend à », « projette », « planifie
», « cherche », « estime », « peut », « veut » et « continue » et autres
expressions similaires. Elles comprennent toutes les questions qui ne
sont pas des faits historiques. De telles déclarations, prévisions et
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